柑橘是世界第一大水果，当前产业发展受到黄龙病的严重威胁。自噬是细胞通过降解受损组分以维持稳态的关键过程，其中SNARE蛋白在自噬体与液泡融合的步骤中起重要作用。目前，植物病原体对 SNARE 蛋白的调控作用及其对自噬体降解的影响仍不明确。2025年10月8日，西南大学柑桔研究所周常勇/王雪峰团队在自噬领域国际权威期刊《Autophagy》发表题为A secretory protein from “Candidatus Liberibacter asiaticus” targets SNARE protein CsVTI13 to suppress autophagosome-vacuole fusion and promote bacterial infection的研究论文，揭示了黄龙病菌效应蛋白SDE4580靶向寄主的SNARE蛋白CsVTI13抑制自噬体-液泡融合进而促进CLas侵染的分子机理。

该研究发现，效应蛋白SDE4580的表达不仅增加了CLas的滴度，并且促进了其症状发展。分别在本氏烟和柑橘中检测表达SDE4580后植株的自噬水平，发现其可抑制自噬体-液泡的融合过程。进一步解析SDE4580干扰自噬的机制，通过互作筛选发现其与一个SNARE蛋白CsVTI13互作（图1）。

图1：SDE4580的过表达导致宿主细胞内自噬体与液泡的融合出现缺陷

在柑橘中过表达CsVTI13降低了CLas含量，而在本氏烟中敲除NbVTI13则加重其感病症状。分析表明，VTI13属于Qb-SNARE蛋白，并且可定位于自噬体，其敲除植株中存在自噬体与液泡融合缺陷；最后在柑橘中进一步验证，过表达或沉默CsVTI13会相应减少或增加NBR1蛋白水平，表明CsVTI13与NbVTI13均能正调控自噬流和植物免疫（图2）。

图2：VTI13促进柑橘和本氏烟中自噬体与液泡的融合

进一步研究证实，CsVTI13通过与Qa蛋白CsSYP22相互作用来促进自噬体与液泡的融合，而CsSYP22又通过与CsATG8g结合，在二者间起到桥梁作用。效应蛋白SDE4580通过竞争性抑制CsVTI13与CsSYP22的结合，从而破坏了这一过程，最终抑制了自噬流。

综上所述，本研究发现效应蛋白SDE4580促进CLas的增殖和症状发展，SDE4580与柑橘中的SNARE蛋白CsVTI13相互作用，竞争性抑制CsVTI13与CsSYP22的互作，从而抑制了CsVTI13介导的自噬过程（图3）。本研究揭示了SDE4580在调控SNARE蛋白、破坏自噬体-液泡融合及削弱自噬介导的抗菌防御中的作用，丰富了黄龙病菌调控寄主自噬的新机制，为深入解析黄龙病菌致病机理奠定坚实基础。

图3：SDE4580抑制自噬体与液泡融合机制模型

西南大学柑桔研究所脱毒中心已毕业博士崔学进（现江西省农科院助理研究员）为本研究的第一作者，在读博士生杜美霞为共同第一作者，王雪峰研究员、周常勇研究员为通讯作者。清华大学郑翕尹博士对该研究提供了重要指导和支持，课题组邹修平研究员、傅仕敏副研究员、袁英哲博士、以及在读生任莉、马世绵和刘财富参与了工作。本研究获国家自然科学基金（U23A20196、32402312）、国家重点研发计划（2021YFD1400800）、西南大学2035先导计划（SWU-XDZD22002）、西南大学青年团队专项基金（SWU-XJLJ202310）以及重庆市研究生科研创新项目（CYB22162）的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1080/15548627.2025.2569683