柑橘黄龙病是全球最具毁灭性的柑橘病害,由韧皮部杆菌亚洲种(CLas)引起。近期我所周常勇研究员、王雪峰研究员及傅仕敏副研究员团队在《Plant Biotechnology Journal》《PLOS Pathogens》上发表柑橘黄龙病重要进展。
进展1:前期研究发现CLas效应蛋白SECP8具有免疫抑制作用,但其分子机制尚不明确。2025年12月12日, 西南大学柑桔研究所周常勇研究员团队在国际期刊《Plant Biotechnology Journal》发表题为“‘Candidatus Liberibacter Asiaticus’ Effector SECP8 Subverts Salicylic Acid-Mediated Citrus Immunity via a Two-Pronged Impairment of CsTCP15 Dimerization”的研究论文,揭示了CLas效应蛋白SECP8通过直接抑制二聚化及间接促进泛素化降解的双重策略,靶向干扰柑橘正向免疫调控因子CsTCP15的功能,最终削弱水杨酸介导的宿主免疫,促进CLas增殖(图1)。该研究首次揭示了SECP8的致病分子机制,明确了CsTCP15-CsPR5/CsWRKY22在柑橘抗HLB中的核心作用,丰富了植物与病原细菌互作的分子理论。鉴定出CsTCP15、CsPR5、CsWRKY22等抗HLB关键靶标,为柑橘黄龙病抗性育种提供了新的分子靶点。

图1 SECP8通过双重作用机制干扰CsTCP15功能工作模式图
进展2:前期研究表明效应蛋白SDE2470能介导柑橘的JA途径抑制植物免疫,促进对木虱吸引及CLas增殖,但效应蛋白具有多功能性,对其致病机制的理解还比较局限。2025年12月19日,西南大学柑桔研究所傅仕敏副研究员在国际期刊《PLOS Pathogens》发表题为“A ‘Candidatus Liberibacter asiaticus’ effector SDE2470 facilitates citrus transcription factor CsVOZ2 degradation via BRUTUS E3 ligases”,揭示了CLas效应蛋白SDE2470通过增强E3泛素连接酶CsBTS1E3活性促进 CsVOZ2泛素化降解,随后可能通过抑制对下游基因的转录调控破坏ROS和ABA介导的防御反应从而促进CLas增殖(图 2)。本研究为柑橘黄龙病抗性育种提供明确分子靶点,即可通过基因编辑强化CsVOZ2表达、抑制CsBTS1E3活性,开发抗病柑橘品种。

图2 SDE2470促进CsVOZ2泛素化降解干扰其功能模式图
在读博士生秦明月为研究进展1的第一作者,周常勇研究员及傅仕敏副研究员为共同通讯作者;课题组王雪峰研究员在实验设计方面提供了重要指导;已毕业博士崔学进(现江西省农科院助理研究员)参与了工作。傅仕敏副研究员为研究进展2的第一作者;王雪峰研究员及傅仕敏副研究员为共同通讯作者;课题组周常勇研究员、已毕业硕士杨晓风和杨祖慧、在读博士生秦明月和硕士生赵浩晴及博后王甲军参与了该工作。以上研究获国家自然科学基金(项目编号:32402312、U23A20196)、重庆市自然科学基金(项目编号:CSTB2024NSCQ-MSX1133)、西南大学青年科研团队专项基金(项目编号:SWU-XJLJ202310)、西南大学创新研究2035先导计划(项目编号:SWU-XDZD22002)以及国家重点研发计划(项目编号:2021YFD1400800)的资助。
论文链接1:https://doi.org/10.1111/pbi.70494
论文链接2:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1013797