柑橘黄龙病是全球最具毁灭性的柑橘病害，我国发生的黄龙病由韧皮部杆菌亚洲种（CLas）引起。近年来，有关病原效应蛋白靶向寄主自噬及泛素相关蛋白逐渐成为研究热点，但其协同调控自噬与泛素-蛋白酶体系统的机制尚不明确。近日，西南大学柑桔研究所周常勇/王雪峰团队在国际知名期刊《The Plant Journal》发表题为“‘Candidatus Liberibacter asiaticus’ secretory protein SDE5640 activates host autophagy dependent on PSMD10 to mediate PBA1 degradation”的研究论文，揭示了黄龙病菌SDE5640与PSMD10互作激活寄主自噬破坏蛋白酶体活性，进而促进CLas侵染的分子机制。

该研究发现，接种CLas6个月，与野生型（WT）相比，SDE5640柑橘转基因植株中CLas含量显著增加，叶片斑驳、黄化症状也更为明显。SDE5640转基因植株中的泛素化水平相比野生型显著上升，进一步通过植物蛋白酶体检测试剂盒检测SDE5640转基因与野生型植株中蛋白酶体活性，结果表明SDE5640转基因植株中蛋白酶体活性相比野生型显著下降（图1）。为解析SDE5640促进侵染的分子机制，进一步通过筛选发现SDE5640与蛋白酶体分子伴侣蛋白CsPSMD10发生互作。

图1.SDE560抑制寄主蛋白酶体活性以及促进HLB侵染

此外，CLas接种6个月后检测发现，相较于WT植株，CsPSMD10过表达（CsPSMD10-OE）柑橘中CLas含量显著升高，提示CsPSMD10负调控柑橘对CLas的抗性。为进一步解析CsPSMD10二聚体在CLas侵染过程中的功能，构建CsPSMD10-C190S位点突变体转基因毛状根并开展接种验证；CLas接种20天后检测结果显示，与野生型CsPSMD10过表达毛状根相比，CsPSMD10-C190S突变体毛状根内CLas含量显著下降，表明CsPSMD10二聚体在CLas侵染柑橘的过程中发挥调控作用（图2）。进一步研究证实，CsPSMD10能够与CsATG8c互作，而CsATG8c能够促进蛋白酶体核心亚基CsPBA1的降解。

图2.CsPSMD10转基因柑橘促进HLB侵染

综上所述，本研究发现黄龙病菌效应蛋白SDE5640可通过破坏CsPSMD10与CsATG8c的相互作用，有效缓解CsATG8c的降解进程，进而提升CsATG8c蛋白积累量并激活自噬通路；活化的自噬可进一步靶向降解26S蛋白酶体关键亚基CsPBA1，最终促进黄龙病菌侵染（图3）。

图3.SDE5640激活寄主自噬抑制蛋白酶体活性的机制

西南大学柑桔研究所脱毒中心已毕业博士梅亚林（现安徽科技工程大学农学院讲师）为本研究的第一作者，在读博士生邓鑫怡为共同第一作者，王雪峰研究员为通讯作者。周常勇研究员、傅仕敏副研究员以及已毕业研究生杨再煜参与了工作。本研究获教育部学科突破先导计划（JYB2025XDXM701）、国家自然科学基金（U23A20196）、西南大学青年领军团队专项基金（SWU-XJLJ202310）等项目的资助。

论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.71147